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Publié le 07/10/2006 à 17:09
Par biosciences
Cette année, les prix Nobel de médecine, physique et chimie ont été décernés à des scientifiques américains.
Le 2 octobre, le prix Nobel de médecine (10 millions SEK, soit 1,37 million d'euros) a été remis à deux chercheurs américains - Andrew Fire, professeur de pathologie et de génétique à l'université de Stanford, et Craig Mello, professeur de médecine moléculaire à l'université du Massachusetts - pour leur découverte d'un mécanisme permettant de réduire au silence les gènes nocifs. De l'avis des experts, cette découverte pourrait permettre le traitement de nombreuses maladies.
L'ADN porte l'information nécessaire à la synthèse de toutes les protéines indispensables à la vie. L'information contenue dans un gène est d'abord copiée dans une molécule appelée ARNm (ARN messager), qui sert ensuite de modèle pour fabriquer une protéine.
En menant des expériences sur des vers nématodes, les professeurs Fire et Mello ont découvert que le mécanisme d'interférence ARN est déclenché par la présence, dans la cellule, de molécules d'ARN double brin. L'ARN double brin provoque des réactions biochimiques qui dégradent les molécules d'ARNm transportant un code génétique identique à celui de l'ARN double brin. Lorsque ces molécules d'ARNm disparaissent, le gène correspondant cesse de s'exprimer et plus aucune protéine du type encodé n'est fabriquée.
Le 3 octobre, John Mather, astrophysicien expérimenté en poste au centre spatial Goddard de la NASA, et George Smoot, professeur de l'université de Berkeley, ont été tous deux récompensés par le prix Nobel de physique pour leurs travaux qui ont permis de conforter la théorie du Big Bang.
Grâce au satellite COBE de la NASA, les deux scientifiques ont pu mesurer pour la première fois le spectre des radiations cosmiques (bruit de fond cosmique) - cette lumière éclatante qui, dit-on, nous vient du commencement de l'Univers, 380.000 années après le Big Bang.
Les scientifiques ont conclu que la distribution de la radiation détectée par le satellite présentait une forme spectrale confirmant la théorie du Big Bang.
Bien que presque tous les physiciens soient aujourd'hui convaincus de la réalité du Big Bang, rares étaient les preuves permettant de soutenir la théorie avant le placement de COBE en orbite en 1989 et la détection, par ses instruments, des variations de la température du rayonnement micro-onde - l'anisotropie - qui emplit encore tout l'Univers. Cette anisotropie explique comment la force de gravité, en assemblant de la matière nouvellement formée par l'explosion, a permis la création des premières galaxies.
Le 4 octobre, Roger Kornberg, professeur de médecine à l'université de Stanford en Californie, et fils d'Arthur Kornberg, ancien lauréat du prix Nobel, a décroché le prix Nobel de chimie pour ses travaux sur la transcription des gènes, un mécanisme par lequel l'information stockée dans les gènes est copiée avant d'être transférée vers les parties des cellules où sont fabriquées les protéines.
La transcription est nécessaire à toute vie: sans elle, l'information génétique ne pourrait être transférée aux différente parties du corps, et les organismes seraient condamnés à mourir. Des dysfonctionnements du processus de transcription sont impliqués dans de nombreuses maladies humaines telles que le cancer, les maladies cardiaques et divers types d'inflammation. Comprendre ce processus est fondamental pour la science.
Le professeur Kornberg a reçu le prix Nobel, d'un montant de 10 millions SEK, pour avoir établi le premier schéma effectif de la transcription au niveau moléculaire dans le groupe important des organismes appelés eucaryotes, et dont nous - mammifères - faisons partie.
Ses schémas montrent le développement progressif du nouveau brin d'ARN et éclaire le rôle de diverses autres molécules nécessaires au processus de transcription. La précision des schémas - il est possible d'y distinguer les atomes - permet de comprendre les mécanismes du processus de transcription et son mode de régulation. Pour tout renseignement complémentaire, consulter:
http://nobelprize.org/index.html
Publié le 07/10/2006 à 16:57
Par biosciences
Des chiens recouvrent la vue grâce à une thérapie génique Source : INSERM, le 07/10/2006 à 15h32 Une équipe de chercheurs français a réussi à rendre la vue à des chiens touchés par une maladie génétique de la rétine, l’amaurose congénitale de Leber. L’équipe coordonnée, à Nantes, par Fabienne Rolling, chargée de recherche au sein de l’Unité Inserm 649 « vecteurs viraux et transfert de gènes in vivo » a utilisé une technique de thérapie génique innovante, plus précise et plus sûre que celles utilisées jusqu’à ce jour. Elle a recouru à une catégorie de vecteurs de type AAV (adeno-associated virus), qui ciblent précisément les cellules de la rétine à l’origine du dysfonctionnement visuel et limitent les risques de complications. Ces travaux ouvrent la voie à la mise en place d’essais cliniques chez l’homme.Ces travaux, financés en partie par l’AFM grâce aux dons du Téléthon, sont publiés ce jour sur le site Internet de la revue Gene therapy. L’amaurose congénitale de Leber est une forme particulière de rétinite pigmentaire entraînant précocement une quasi-cécité chez l’enfant.Les enfants atteints présentent des difficultés à fixer et à suivre du regard. L’aspect de leur fond d’oeil est souvent normal les premiers mois mais évolue vers une atrophie irréversible de la rétine. Les mesures de l’activité électrique au niveau de la rétine se révèlent nulles. D’un point de vue physiologique, la maladie s’explique par une mauvaise communication entre les cellules réceptrices de la lumière (les photorécepteurs) et l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR). L’épithélium pigmentaire rétinien est la couche la plus profonde de la rétine, qui se trouve en contact étroit avec les photorécepteurs. L’EPR accomplit des tâches essentielles pour la vie et le fonctionnement des photorécepteurs. Il recycle et transforme notamment les molécules impliquées dans la conversion du signal lumineux en signal électrique, seul signal interprétable par le cerveau.Plusieurs mutations touchant des gènes différents peuvent être responsables de l’amaurose congénitale de Leber. A ce jour, les chercheurs ont identifié huit gènes. Parmi eux, le gène RPE65 qui code pour une protéine spécifiquement exprimée dans l’épithélium rétinien. Cette protéine a récemment été identifiée comme étant une enzyme qui recycle une protéine permettant la synthèse du pigment indispensable à la vision : le chromophore 11-cis retinal.De précédentes publications ont déjà fait état de thérapies géniques chez des chiens atteints par cette maladie. Cependant le vecteur utilisé pour ces travaux ciblait non seulement l’épithélium rétinien mais également les photorécepteurs. Grâce à un vecteur AAV de type 4, équipé d’un promoteur du gène RPE65 humain, l’équipe nantaise a pu diriger l’expression du transgène uniquement dans l’épithélium rétinien, siège du dysfonctionnement, tout en épargnant les photorécepteurs. De plus en utilisant un promoteur spécifique du gène RPE65, et non pas un promoteur viral, les chercheurs se sont prémunis des risques de complications éventuelles. Deux éléments qui assurent la biosécurité de la thérapie et permettent d’envisager un essai clinique chez l’homme.Techniquement le traitement a été appliqué à un seul oeil pour chaque chien. Chez tous les animaux traités entre 8 et 11 mois, les chercheurs ont pu observer le retour d’une activité électrique au niveau de la rétine, ce qui témoigne de la restauration de la fonction des photorécepteurs. Les chercheurs ont également soumis les chiens à un parcours d’obstacles, pour évaluer leur capacité à les éviter (Les images de ce test d’obstacles sont disponibles en Bêta sur demande auprès du service de presse de l’AFM). Seul un animal, traité après l’âge de 30 mois, n’a pas recouvré la vue, ce qui laisse penser qu’un nombre suffisant de photorécepteurs doit être encore présent dans la rétine pour que le traitement soit efficace et donc que la maladie n’ait pas trop évolué. Avec une prévalence de l’ordre de 10 à 20 % des enfants aveugles, on estime que l’amaurose congénitale de Leber touche 1000 à 2000 enfants en France. Environ 100 à 200 patients sont porteurs d’une mutation dans le gène RPE65. Ces travaux représentent une étape primordiale dans la mise au point de la thérapie génique pour cette maladie génétique qui ne bénéficie à l’heure actuelle d’aucun traitement. L’équipe nantaise s’attelle désormais à la mise en place d’un essai clinique chez l’homme. Cette étude a reçu un soutien financier de la part de l’association Retina France, du Lions Club International, de la fondation thérapie génique en pays de Loire, de l’Etablissement français du sang (EFS), du CHU de Nantes, de l’Inserm et de l’AFM.  Commenter cette news ou lire les commentaires 
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**douter de tout ou tout croire sont deux solutions également
commodes qui l'une et l'autre nous disposent de réflechire**
Henrie poincaré
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